生物学者にできたときなどにも取り組んでいます。修復DNA"の腫瘍細胞に
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そして、がん細胞の細胞体のため、"crazy"、抑えきれずに分割します。 これらの細胞の中でも、DNA、多くの医薬品に影響します。 での研究グループはサンクトペテルブルグで作成した薬剤とがん細胞の修復DNAおよびその後の自己破壊しました。
もがんが発生した失敗のp53遺伝子、合成では、特定のタンパク質を監視する健全性の遺伝情報です。 の場合に深刻な混乱のDNA構造と発アポトーシスの細胞が死に至る。 あたかも健康な生物が、腫瘍細胞による破壊のp53遺伝子のアポトーシスではないが、そのDNAの細胞に大きな影響が及びました。 述べたように、教授のセント-ンクトペテルブルク州立技術研究所アレキサンダー Garabadzhiu
«して完成実験による新しい活性剤のタンパク質p53ます。 活動の作成した接続よりもはるかに高いる最も強力な医薬品開発の先進科学センター、アメリカやヨーロッパます。 医薬品について定めており、これに基づき新たなステップの創造に向けて安全で効果的な治療のための化学療法»ます。
しかし、実際は"オン"にすると、p53ます。 時には、前述のシステムになるように、高タンパク質の活性をMDM2、neutralises p53分子の健康な細胞を防止するとともに早期の自己破壊します。 に変異した細胞はMDM2を開始めの仕事に対す。 グループの科学者のロマンティックホテルはセントサンクトペテルブルク、その構造MDM2は、その構成の変更一部の芳香族炭化水素を達成できるように接続すMDM2は、中和します。 複数バージョンの製品-活性剤の専門家としての研究室です。
"といった薬剤の文化の細胞から抽出した癌腫瘍の直腸およびヒトの骨です。 これらの実験結果によると化合物の合成を抑制すMDM2とp53は、死者約40%の癌細胞"です。
以上
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