一部の白血病に影響す。
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白血病—急速に進行性の病気が起こる子ども
白血病—a悪性疾患における造血システムの影響を受け、最初の骨髄ストローマ細胞から、これからは子供のころから。 にもかかわらず、病気でも起こる可能性があり大人の、子ども、一部の白血病で最もよく判断します。 公式統計によると、白血病を混乱させる存在には通常の成長の細胞は血、骨髄、ほとんどのすべてのがんの場合子どもたち。 なぜ白血病で頻繁に起こるものであり、ユニバーサルワクチンの治療のこと。
なぜ白血病と子どものですか？
としてのポータルは、既存の小児白血病においては多くの類似点とその他これらに類する形状の血液がんです。 しかし、科学者との児白血病は、遺伝的ルーツと共通で大人のがんの種類により様々です。 例えば、ある特定の遺伝子の特徴とこれらの細胞がんの子どもが非常に早い年齢では胎内から、そこには、科学者の姿に失敗しました。
この研究が行った決定理由は何らかの形の白血病が影響しみ、若者の未成熟のプラットフォームの科学者が収集した、遺伝子サンプルの若い患者さんの積極的な形で急性骨髄性白血病(AML)の再現、病気を与えました。 研究誌に掲載され、科学者数について理論的には、がんの要因となどが頻繁に起こる前の子ども達します。
もかかわらず白血病は病人以上の子どもので、珍しいサブタイプと呼ばれる#171;acute myeloblastic leukemiaタイプ7»(AML-M7)が発生し、主に子どものです。 その他の白血病が子どもによく、多くの6年間で、より良い生存に比べ、より積極的な唆する。
調査では、以前に収集した細胞から子どもや大人の方だったのがんのサブタイプ、AML-M7. 解析を行い、がん細胞などの大人と子どもの専門家の発見とその遺伝素材です。 で多くの子どもたちの細胞に含まれる遺伝子に連結された、完全にカオス的形成の新しいハイブリッドの遺伝子です。 研究者が個別にこれらの遺伝子の開発の血液細胞として«sticky»遺伝子のできるリダイレクト細胞の形成に異常なタンパク質は、最終的には、がん細胞の目印を伝達します。 しかしながら、これらの遺伝子«フランケンシュタイン»は見かけない他大人の白血病細胞は、研究者が研究を続け、このような現象を特定するための効果遺伝子を挑発する核融合の幹細胞と抑圧される疾患である。
血液細胞白血病.
この研究は、科学者を作ることができる特別なモデルを調節できるの突然変異の遺伝子の組織内のボディとなります。 実験終了後、研究者を得ることができるように遺伝子-核融合に影響する細胞によって異なりその発展を遂げています。 その瞬間、研究者の活性化にETO2-GLIS2幹細胞を胎児に由来するタンパク質の細胞経路は、通常の健康づくりの赤血球の細胞。 ハイブリッド遺伝子として働«、分子»切ってしまったの幹細胞を積極的に白血病に
一の科学者塞の遺伝子変異と同じマウス胎児のがんは、成長と幹細胞と再生産の健全な血液細胞 しかし、大人の細胞が発生することが少なくなり白血病での活性化遺伝子は、その理由との主な違いは白血病の子どものおよび白血病の成人では、骨髄、いやその不正使用不能となりました。
正しい解釈の研究の成果をもとで光を当て、今後人類がいつの日にも対応できるように恐ろしい病気が犠牲になったが、膨大な数の子どもたち。 ようなものとなることを願っていますが、近い将来に
以上
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