どうして起こる老化を明らかにしていく。
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人間の脳加齢のような他のすべての臓器
がない場合がありますが、生ます。 に影響を及ぼすすべての臓器—例外ではありません。 高齢化と接続される神経細胞が徐々に弱まっている。 実際の生活のこの最も複雑な臓器の変化以上の他のどの部分です。 多くの高齢者が名前を覚え、新たな情報、一般に複合加工. この時代、神経接続の分野では脳の学習を行うに複雑な作業が弱く、遅い処理します。 しかし、もし、現在はよりの証拠であり、脳が"プラスチック"に対応できるように変化します。
理由のために高齢化が最も複雑な臓器を人体にあたって
またまた見るだけで、鏡のようになります。 脳はこの変化の微妙なが測定可能な方法として取得します。 人が生まれ、脳を含む多くの神経細胞の数が関係している。 な、多数の神経接続には、年齢、その効果は弱まりつつあります。 もう原因されます。 今日、多くの異なる論の神経細胞は一般的に取得します。 提供するとのことでも知られる理論の原因に関する。
DNA損傷にあたって
遺伝子発現の変化—プロセスによる遺伝情報から遺伝子（配列のヌクレオチドのDNA）に変換されるRNAやタンパク質—役割を果た高齢神経細胞となる。 に関与する遺伝子のシナプス可塑性、活動の脳では、高齢者の脳の若い人です。 これらの遺伝子がりの兆しがDNA損傷蓄積する全生活に貢献する脳の。
神経接続の脳が弱まる年齢
研究はヒトと齧歯類が被害に貢献する年齢に関係損失の記憶劣化の認知能力なのです。 げっ歯類と大きな被害総額はわからの試験の記憶および軽度認知障害や病気が見られまりの兆しはDNA損傷に比べて健康な方。※ また、必要エネルギーの身体よりも脆弱その他の組織代謝の変化が起こる。
の混乱は、自身の免疫力の中枢神経系
妨害の免疫システムで起こることが多く、その背景の代謝変化が起こる。 ミクログリア—aのような自然免疫系の中枢神経系—を行い多くの重要課題をしっかりと保護の病原体に対する洗浄は、細胞の維持と再構築シナプ これらの炎症応答を保護すが、長期の炎症では健康上. 年齢、ミクログリアが活性の強化、炎症反応の脳を削減しながら、生産の抗炎症作用分子となる。 研究マウスではこの過剰な活動のミクログリアが損なわれる認知能力である。
で最も複雑な組織、人間の身体が少します。
違反が処理タンパク質にあたって
過程での細胞リサイクル損傷タンパク質分子となる。 しかし、この過程は完全というわけではありません、被災した分子を堆積する可能性があります細胞が、その正常な動作が得られます。 そこでアルツハイマー病のタンパク質の蓄積は、脳内での細胞 の蓄積のタンパク質およびその他の細胞成分にも貢献している細胞の変性に健康的な脳. が一部変更の脳が正常不可避の高齢化の過程であるということではありませんが制御できない。 例えば、貧困層の循環システムも貢献の観の変化、老朽化。 一方で、中心のもの—適切な栄養、運動、ストレスを軽減す—でも恩恵をもたらご年齢を明記してください。※
以上
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