の研究者が逆の開発骨粗鬆症反転
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写真Sini Varghese. の科学者の発見手法の小児科領域における解熱-鎮痛
関連筋骨格系障害となることが多いのある人々の様々な程度の能力を適切にします。 最後に、これらの疾患は、骨粗しょう症 この疾患の原因の変化に骨組織が骨になり脆弱であり、脆さが発生してしまう。 これらの変化と取り返しのつかないものである。 うと考えられていたが、現在では、このチームの研究者からのデューク大学ができてく骨粗鬆症です。
う骨粗鬆症にあたって
骨粗鬆症は骨疾患に伴う損失のカルシウムの中で、一般の低下のビタミンDる。 るケースがほとんどで発展することもあります。 削減によりカルシウムコンテンツの骨がより脆弱であり、容易に損傷を受けやすい。 骨粗鬆症による多発骨折、ねじ、前腕および椎骨等の骨.
左—通常の骨があります。 右—骨の開発の結果として骨粗鬆症
骨粗鬆症の治療にあたって
現在の全ての準備のための治療を維持、患者の状態や症状です。 この増加は、コンテンツのカルシウムやビタミンDしかし、科学者からのデューク大学の中で研究について検知された受容体（この場合においてアデノシン受容体A2Bの活性化のみならず停止し、逆に劣化が生じているんです。
で最も広く使用されているの治療の骨粗鬆症を予防できるさらに骨の喪失がないの復興に寄与は骨自体—あることがわかった著者のSini Varghese教授生命医科学整形外科. また生化学受容体が活性化できます。
2014氏Varghese研究の効果はリン酸カルシウムの再生骨組織でできています。 その結果，アデノシン行動するのA2B受容体、特に重要な役割を果た刺激的な骨成長します。 その後も研究することに決めたのがこのシステムがあります。 の更なる実験、研究チーム研究の人口をマウスとして人工的にによる骨粗鬆症.
専門家の測定実測値の表現を、生アデノシン、アデノシンレベルの細胞内、細胞間の空間です。 その後、研究者はどのレベルのアデノシンにマウスを逆に甚大な影響を及ぼします。 ところが«ポンプ»アデノシンのボディげっ歯類も入って薬物を含む分子を開発し、製薬会社のバイエル. この分子を活性化し、A2B受容体の原因となるの産生アデノシンに。
このマウスを受け取った薬について、回復—該の学生が参加しました。 また、骨同一の条件としては統制グループのげっ歯類からの骨粗鬆症なが悪くなります。
定な医薬ターゲッる反転骨粗しょう症は非常に重要な発見できるよう、その薬剤を選択することができるコラーゲン産生な副作用は困難です。 ることを忘れてはならないアデノシンは当然重要な役割を果た様々な生命プロセス。 から神経細胞を調節す。
このため、も相応の成功の医学、科学者た瞬間に、その薬物送達と活性化-アデノシン受容体に直接骨組織でできています。 現在の研究グループ会社では、検索などを行った。 とばについて語る初の臨床試験を伴うヒトを対象とする
以上
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