研究者からのウィスコンシン大学マディソンとその同僚からのカリフォルニア大学サンフランシスコのツールを編集する遺伝子を研究する遺伝子の影響が特定の抗生物質です。 その計画をより良く理解し、既存の抗生物質開発に新しいものです。 抵抗性の病気の原因となる病原体は、既存の抗生物質が問題になるが、試算によれば、モデルによって、危険をもたらすおそれの何百万人もの人々の生活をします。
この問題の抗生物質耐性
"を図り、新しい弱さにこれらの細菌は、"ジェイソンピーターズを開発したシステムです。 と呼ばれるモバイル-CRISPRiできる研究者の審査機能の抗生物質において幅広いスペクトルの病原性細菌します。
の過程での細菌性別、科学者たモバイル-CRISPRiから通常の実験室系統の各種細菌を含むもの-学生息する微生物チーズの地殻ます。 この簡単移転、技術だけでboon科学システム情報工学研究科細菌が病気や、逆に健康を促進します。
PetersたCarol総Oren功およびその他の同僚の開発、モバイル-CRISPRiます。 このシステムの生産からタンパク質遺伝子を標的遺伝子を研究する抗生物質の成長を阻害する病原微生物です。 この知識が直接調査の抗生物質耐性ます。
研究者掲載された月の7誌に自然の微生物です。 った人気急上昇の分子ツールCRISPRが、独自のアレンジを加えること。
"ほとんどの人が思いをNASA考えると編集の遺伝子"とPetersます。 "でも、それだけではありませんwhat I do"です。
通常、CRISPRシステムの標的遺伝子を削減するDNA。 の遺伝子を編集することができ、細胞の再生ます。
すがピーターと彼のチームとしての変形は、CRISPR—CRISPRiます。 CRISPRiたないようにするにはDNAです。 代わりにただ座りこみによるDNAは、ブロックアクセスのその他のタンパク質を特定の遺伝子です。 その結果、減遺伝子の発現が減少するタンパク質でエンコードされます。
研究者を示している場合は削減量のタンパク質を抗生物質で、細菌などに敏感な低レベルの薬との関係を示し遺伝子、薬剤です。 このように、数千の遺伝子を同時に上映し潜在的なターゲットのための抗生物質科学者を助けるのはどのよう抗生物質や方法改善活動を進めています。
作CRISPRi細胞は、科学者が開発した方法のシステム移行の影響から、従来の実験室モデルの大腸菌の病原性種において難しくするので、よく欠品になります。 チームPetersのに自然な交換DNAと菌類の細菌性別、活用します。
ただけミックスの細菌とのすべてが、"ピーターです。 "もの"です。
を活用し、チームのたPetersモバイル-CRISPRi病原体耐性菌、サルモネラ菌、黄色ブドウ球菌、リステリアです。
"これまでどの抗生物質に直接これらの病原体"とPetersます。 したがって、一番最初によりどのようにこれらの医薬品の影響が異なる生物は、そのようなモラル-ハザードになりました。
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