の脳内局所の生理的プロセスの検索のために100年以上
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の特徴の一部の神経変性疾患などのハンチントン病の緩やかな死の脳の神経細胞の細胞です。 このように細胞がんで死visaproます。 最初の開講されている"切断"から、その後にリンクしが進められています。 この過程では、この例外が発生する不全などのために100年以上の説明の疾患です。 現在の秘密のベールが別れします。
の発見である研究者から医学部のピッツバーグ大学です。 を利用していることを動物モデルや研究室栽培の神経細胞からの存在について新たに生まれるnegritos"です。
"Negritos—このプロセスについて前述したす役割はたいへん重要なものなの正常脳の発達、加齢と神経変性疾患です。" —委筆頭著者は博士ロバート-Friedlanderます。
すべての始まりにこの研究室の博士FriedlanderセルゲイBaranovくの興味深い現象は、神経細胞の研究室でマウスをします。
"ミトコンドリアの仕事をしていないという点において、周囲の脳細胞ます。 この見た神経細胞の脊髄であることが明らかとなった同じ現象になります。 しょうがそれに気づいても同定されたの"とのメッセージがありました。
このタンパク質のミトコンドリアした、新しいタンパク質に報告されていないます。 この機能性活性酵素が、最終的には死の神経細胞となる。 科学者と神経炎は異形のアポトーシス（プログラム死の過程で細胞）です。
研究者を決めたのだから神経突起に重要な役割を果た開発の神経変性疾患です。 前回のコラボレーティブシステムの研Friedlanderた、ハンチントン病の障害の輸送チェーンタンパク質です。 現在確認できたときこのんです。
"これから神経突起が始まり神経細胞と考えられる規範の生理コースな細胞死です。 がより高いレベルのストレスはすでに脆弱な細胞を神経変性病変への最初の違反との関係、そして神経細胞死ます。 見された場合は、これまでにない、ミトコンドリアを見れば、キーを扱うことにしました。
最良の方法の開発、脳—うです。 こ適当社のホームページの"news"のページではレイジ
以上
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