開発ツールのための免疫療法の神経変性疾患
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長いとなっていることが知られている原因の開発に多くの神経変性過程の脳を含むアルツハイマー病の蓄積のアミロイド原因となるタンパク質の形成というアミロイド斑と認知機能します。 しかし、グループの研究者から、グラッドストン研究所を検討するこのプロセスかなのもう一つの方法で形成症が新たに開発したツールのための治療法の脳病変です。
一方で既に述べたように形成するアミロイド斑を増や透過性の血液脳関門(BBB)を通過タンパク質の組織に関するものである。 GAB—構造となっていますので、を表す生理的障壁との間に循環器系、中枢神経系の保護者からの暴露した時には様々な要因です。
ただし、研究者から、グラッドストン研究所見をBBBときに違反し、その機能は他のタンパク質—り組んでいます で非常に重要な機能、血液を凝固させ、現在、脳内では極めて望ましくないです。 の存フィブリンの神経組織の原因となる炎症反応によってまかなわれていいだけに貢献するプロセスの変性組織です。 今回の研究によって困難な仕事は、一方で彼らのタンパク質に入ると炎症を起こしており、他—その凝固機能します。
務の専門家が開発した免疫療法薬剤とブロックの炎症性ならびに酸化活動の芽を落とすことなく有益な物性のタンパク質です。 さらに、研究の有効性物質の科学者たちは2ラインの実験動物に陥っていることからアルツハイマー病、多発性硬化症です。 いずれの場合においても、薬剤浸透し、脳内に蓄積領域のフィブリン沈着を守るための開発および炎症性神経変性過程です。
実際にはそうではありません。 の導入により、薬をマウスでは高度なステージアルツハイマー病の蓄積により多数のアミロイドの臨床写真が改善するとともに、破壊、神経組織のたよりもずっと遅いですが、グループの動物を受けていない処理します。
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