することができるチャンスの成功に変異すか？
Source:1944年、博士課程の学生遺伝学コロンビア大学エヴリンWitkinの時間違いです。 初期の実験研究室cold spring Harborニューヨークに、彼女は偶然露百大腸菌の致死線量の紫外線です。 返却日の翌日チェックサンプルを、発見したものであるという。 のものを除く、細菌の細胞の生存や成長を続けています。 なんだか、これらの細胞の対応をおこな紫外線を照射します。 のためのWitkinたのは偶然のすべての細胞にはこの文化が正確に変異を通して生き残る—様を収めた彼女は何を疑ったのは偶然です。
以上の間に、Witkinたのか、なぜこれらの変異体です。 彼女に向けて研究活動を行っている、いわゆるSOS応答機構のDNA修復する細菌による自分自身のゲノム損傷時復旧には数十の遺伝子が活躍し、突然変異率が上昇します。 これらの変異を多く有害有ができる適応は、例えば、紫外線または抗生物質です。
その後、一進化生物学者に苦しめられる質問の自然をこすることにあります。 のスプラッシュ突然変異は次の結果を回収プロセスは本質的にエラーが発生しやすいのか？ 又はによると、一部の研究者の増加率の突然変異が進化適応に細菌の急速に成長するストレス環境です。
科学的課題だけでなく納得のいく説明する過酷な環境要因の非ランダムに変異します。 の仕組みにより、対応の分子生物学のいく変異となる可能性が高い。 異なる波の調査の結果、細菌、より複雑な生物としてこれらの疑問への回答は数十年に渡します。
最後のもの答えは、説明のある種の突然変異、とにかく来た研究からの酵母として報告されたのPLOS Biologyます。 グループの科学者主導のジョナサン-Housleyを専門とする分子生物学や遺伝学研究所のBabrahamケンブリッジを提案した機構により、原因をより突然変異のゲノムの酵母の方-地域のできる最も適応します。
"この全く新しい方が広がっていくに違いない環境でのゲノムに影響を与えるのときの対応が必要です。 このプロセスになっています"とフィリップ-ヘイスティングズ博物館&美術館-教授分子人類遺伝学は医学のベイラーは、参加しなかった実験では、グループのHousleyます。 その他の研究者の支援として、その点に注意する議論のアイデアを必要とする支援事実です。
多様性のゲノム
"でご確認いただけるかと思い、非常に幅広い問題のように"いつでもランダム変異のか？" を用いることにした、より機械的なアプローチ"とHousleyます。 彼と彼の同僚たものであり、特殊なタイプの突然変異という変数にコピーします。 DNA"が多く含まれのコピーを延長配列の塩基対で全体の遺伝子です。 の正確な数が異なる場合が個人でこの細胞を分けるDNAの分裂細胞誤を挿入することができまたは削除の遺伝子dnaの塩基配列を決定した。 人は、例えば、5-10%のゲノムショーにコピー部数は人に—ともこれらのバリエーションに伴い、がん、糖尿病、自閉症、遺伝性疾患です。 Housley容疑者は少なくとも一部の場合、この変数の遺伝子がストレスへの応答または危険の環境です。
2015年Housleyと彼の同僚が記述された機構による酵母細胞るようになりの変動コピー部数に関連する遺伝子のリボソームのパーツの細胞タンパク質を合成します。 しかし、いなくなると増加した目的適応応答の変更又は制限に細胞内環境です。 しかし、この酵母によりコピーはリボソーム遺伝子の場合で栄養素が豊富で、必要なタンパク質高くなる可能性があります。
このため、Housleyたかどうかそのメカニズムに直接影響を与える遺伝子は、ウイルス対策に危険な環境変化します。 その作業2017年のチームは、いうことに焦点をCUP1、遺伝子の酵母への抵抗の有害な影響銅します。 この場合酵母に触れる銅数の変動のコピー CUP1の細胞に成長します。 平均的には、細胞下のコピー遺伝子が酵母細胞に取得したり約10%の総人口となった耐性銅、展開が始まったのです。 "少数の細胞がよいのか、なれるという利点が優れてきました。
この変更自体はないが銅の環境により突然変異の変化のバリエーションのコピーの数は、CUP1がないにもかかわらず以上の結果率が高いの突然変異が原因です。 除外するこの可能性、研究者など、巧妙に作り直しのCUP1遺伝子に対応するため、無害化、変異原性糖、ガラクトースの代わりに、銅します。 の改変酵母細胞化されたガラクトースに、変化の枚数も変更されます。
の細胞のよう監督をより変動の位置を推定する方法は、ゲノム、が役立ちます。 後の追加作業の科学者であると認識して生物学的メカニズムの背後にこの現象になります。 知られていたが、細胞状態のDNA複製エンジンが停止します。 通常、機構の再開が可能で、今のうぞ宜しくお願いしますです。 彼がん細胞を返します最初に複製、でもランダムに削除する遺伝子配列または追加コピーします。 この変数をコピーします。 がHousleyと彼のチームとの組み合わせの要因につながるということをコピーサーミアを感動させる遺伝子を積極的に対応するストレスから、環境となっていると考えられる変数にコピーします。
ビジネスモデルでビジネスをこれらの効果は、遺伝子に対応した、環境にするため、自然選択の機会をシミュレーションを遺伝子発現レベルに最適なる問題です。 その結果も示す実験的証拠には複雑な環境刺激の細胞を制御される遺伝子の変化出来る限り改善するものである。 でも思い出のあdodawanieのアイデア、フランスの自然ジャンバプティストラマルクには、人と生物evolyutsioniruet開発の効率化-省力化に取得した環境特性とその子孫です。 Housley論の類似が深ます。
"この機構が完全にダーウィンの選択のランダム突然変異および刺激することにより非ランダム変異を最大限に活用できる場所"とHousleyます。 "なlomakovsky適応します。 だが同一の問題点lomakovsky適応します。
適応的変異議論にあたって
1943年、microbiologistルサルバドルLuriaのbiophysicist Max Delbrückることにより、実験によるノーベル賞を研究し、突然変異大腸菌は偶然によって生じたり、観測のSOS応答のバイオミネラリゼーションは細菌が徐々にledの研究者からこの原則を重要なの隠れ家です。 例えば、議論され、1988年にジョン-ケアンズハーバードと組み合わせることで、さらなる時に細菌がいない消化、乳糖、乳糖、砂糖だけでしたので食後の細胞を取得する機能を変換乳糖をエネルギーです。 ケアンズにはこの細胞のメカニズムを選択的な突然変異も見つかります。
実験的に確認のこの考えは不十分であったが、一部の生物学者たディスカッションを提唱者の幅広い理論の適応的変異します。 が当たり前のように行われている場合でも、細胞を送信することができませんの突然変異を特定の条件に適応できるので、増加率の変異に貢献する遺伝子変化します。
作業のチームのHousleyにとってぴったりフィッこの理論です。 酵母においてメカニズムを選択し、フロントのメカニズムを読み込みとしてきたこの変異遺伝子、問題を解決する"とパトリシア-育成、生物学者からアメリカ合衆国インディアナ大学です。 "この進化を促進させることができます。
ヘイスティングズ博物館&美術館からベイラーに同意さんということに注目の機構Housley説明を追加変異が生じないようにすることが全体のゲノムサンプルを解析した。 "我々はレジュメを書き直す必要があるの遺伝子は、このような"します。
理論の適応的変異が、しかし、未だにほとんどの生物学者には、多くの人が疑念を抱いている独自の実験によるケアンズには、新Housleyます。 いる場合でも割合が高くなり突然変異できる適応周囲の圧力を証明することの増加率が変異したも適応の圧力、説得力が非常に困難となります。 "この解釈は魅力的で直感的なレベルです"とジョン-ロスには、遺伝専門医、microbiologistのカリフォルニア大学デービス校"などの見所も言えません。 るとは思えませんこれらの例により、圧力の変異を補正します。 ありその他、目の前にある、ことりと触れ合の説明この現象を"します。
"仕事だと思っていHousleyは美しいやわる紛争についての適応的変異"とポールSniegowski、生物学者の大学ペンシルバニアます。 "すだけで仮説です。" に確認することを確実にし、"いただくとわかると思いまどのような進化生物学者が"創造の理論的モデルを決定したのかということの適応metroeastめに合理的な期間、一定の集団の生物の研究を実施する機構です。
ものdoubtersは、Housleyと彼のチームには永続的に研究して考えると必要な理解がんや他の生物の問題です。 "の開発は、がん、耐化学療法、が共通の現象は、重篤な障害の治療"とHousleyます。 となる化学療法およびその他の圧力に腫瘍を推進できる腫瘍の更なる突然変異の発展をはじめ、耐薬です。
"事業に積極的に取り組んでいHousley"ものと思っています。
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