Zikaウイルスが戦い脳腫瘍
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zikaウイルスにおいて、今まで考えられている軽い病気ですが、その潜在力はまだよく分かっていません。
新しい発見者医療の分野で貢献できる新しい治療法の脳ん。 さまざまなジークであると共に配布され込可。 この種のウイルスは世界中の必殺技に危険がされていないために死亡するケースがこの病気への影響は、脳の発揮胎. のzikaウイルス市は、プラセンタおよび脳障害を生じ、子どもの場合、女性は感染時の妊娠です。 しかし、その研究により、科学者が明らかとなって情報をこのウイルスの破できるがん細胞まで研究が進んでいます。
ジークとしてのウイルスの影響を明らかにしていく。
では、ウイルスzika態を学び、人体に影響はないかが知られており、科学者の病気、脳の発達の胎児が できる小頭症の原因に来ていた子どもたちに晒され、その胎内での病気の母親の段階で発現する。 研究者らしくメカニズムの研究に影響を与える人間の脳にわたり研究していることを示zikaウイルスの浸透脳細胞に特別な"鍵". この見た研究者の考え方にリプログラミングウィルスその感染みの癌脳細胞は、正常細胞に変わるp>
一部のがんなどの神経膠芽腫は積極的な形ではないことが多い観光の拠点には最適な立地、従来の医療としての疾患が健全な頭脳細胞を幹細胞 そのことが明らかにする機能を、脳細胞—神経細胞の停止に分割後の数繰り返し.
記の研究により、科学者が必要なの変更通常のウイルスにするために最も安全で健康的な脳細胞を用い、基本原理としての細胞障害のみ瘍.
そのzikaウイルスが体内に入って妊婦の、その後、胚発が遅脳の発達の頃に、神経幹細胞を遅延させます。 これに基づき、研究者のための試験を実施し、マウスの中に明らかになったのウイルス感染ジーク好ましくは幹細胞の神経膠芽腫に比べて正常脳細胞 この機能科学者の存在の特別な受容体—インテグリの利用するため密着性の細胞の市民の犠牲者が出ている。
種類がひとつしかないのだからインテグリの専門家を行うことができ詳細な研究の脆弱性神経膠芽腫に感染ジーク. このため、科学者はウイルス"一般設定"脳腫瘍に対する
を使—CRISPR、研究者を選択的に"off"特定の遺伝子からの幹細胞の神経膠芽腫の露光の効果は、ウイルスジーク. 実験には、科学者の見つけることができ遺伝子キャリア細胞の情報をzikaウイルスを認識にがん細胞の目印を伝達します。 た遺伝子名avß5、大量に神経幹細胞の主な目標は、ウイルスの
結果に基づいて研究、研究者の利用には"弱い"場所の積極的な神経膠芽腫を用い遺伝子組み換えウイルスジークのための闘いがんが健康な細胞。 その他にも、との闘いにおける脳ん。 例えば、研究者らは遺伝子治療の患者の神経膠芽腫、残りの人生の20%の患者さんを受ける。
以上
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