Ha sviluppato uno strumento di immunoterapia delle malattie neurodegenerative
Source:Già da tempo è noto che la causa dello sviluppo di molti processi neurodegenerativi cerebrali (tra cui il morbo di Alzheimer) è l'accumulo di proteina amiloide, che provoca la formazione delle cosiddette placche amiloidi e il deterioramento delle funzioni cognitive. Tuttavia, un gruppo di ricercatori dell'Istituto di Gladstone nel corso di studio di questo processo sono imbattuta non solo in un altro modo la formazione di malattie, ma ha sviluppato una nuova terapia di lesioni cerebrali.
Uno dei percorsi di formazione già citati placche amiloidi è un aumento della permeabilità della barriera emato-encefalica (BBB) e il passaggio di proteine nel tessuto cerebrale. GAB — si tratta di una struttura che rappresenta una fisiologica barriera tra il sistema circolatorio e del sistema nervoso centrale e protegge l'ultima da esposizione a diversi fattori.
Tuttavia, i ricercatori dell'Istituto di Gladstone hanno scoperto che attraverso la BBB in caso di violazione delle sue funzioni può avvenire e un'altra proteina — fibrina. Essa svolge una funzione molto importante nella coagulazione del sangue, ma qui è presente nel cervello è altamente indesiderabile. La presenza di fibrina nel tessuto nervoso provoca reazioni infiammatorie, che, come si sa, solo favorisce i processi di degenerazione dei tessuti. Prima di ricercatori ha intrapreso il difficile compito: da un lato era necessario non dare uno scoiattolo causare l'infiammazione, e con un altro — mantenere la coagulazione funzione.
Nel corso del lavoro di esperti ha sviluppato иммунотерапевтический un farmaco che blocca infiammatoria e di ossidazione attività di fibrina, non mantenendo le proprietà benefiche di proteine. Più avanti, durante la ricerca di efficienza sostanza gli scienziati hanno preso la linea 2 animali da laboratorio, che soffriva di malattia di Alzheimer e di sclerosi a placche. In entrambi i casi, il farmaco è entrato nel cervello e si accumula nei luoghi di depositi di fibrina, che ha protetto dallo sviluppo infiammatorie e processi neurodegenerativi.
Ma non è tutto. Con l'introduzione del farmaco mouse con in esecuzione la fase della malattia di Alzheimer con accumulo di grandi quantità di amiloide, il quadro clinico inoltre migliorato e la distruzione del tessuto nervoso è passato molto più lento rispetto al gruppo di animali non trattati con il trattamento.
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