Che la malattia di Alzheimer fa con il cervello?
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Circa 50 milioni di persone in tutto il mondo vivono con la malattia di Alzheimer. E per l'invecchiamento della popolazione in molti paesi, i numeri soffrono di questa malattia costantemente a crescere. Sappiamo che la malattia di Alzheimer è causata da problemi nel cervello. Le cellule cominciano a perdere la loro funzione e alla fine muoiono, che porta alla perdita di memoria, perdita di capacità cognitive e anche gravi cambiamenti nella personalità. Le aree del cervello anche cono nel processo di atrofia, che porta a una significativa perdita di volume del cervello. Ma che cosa precisamente di ciò che sta accadendo nel cervello porta a questo?
Il modo Principale la diffusione della malattia passa attraverso la comunicazione tra i neuroni, speciali cellule che elaborano e trasmettono elettrici e chimici di comunicazione tra le aree del cervello. Questo porta alla morte delle cellule del cervello e, come pensiamo, ad un accumulo di due tipi di proteine amiloide e tau. Esatto l'interazione tra le due proteine è in gran parte sconosciuto, ma l'amiloide si accumula nel appiccicose cluster, noti come beta-amiloide «piastrina», mentre il tau si accumula all'interno di cellule che muoiono, conosciuti come «нейрофибриллярные grovigli».
Una delle difficoltà di diagnosticare la malattia di Alzheimer è che noi non abbiamo affidabile e preciso il metodo di misura di queste proteine risparmi nelle prime fasi della malattia. In realtà non siamo in grado di diagnosticare definitivamente la malattia di Alzheimer, finché il paziente non muore, esplorando l'effettiva tessuto del cervello.
Un Altro problema è che il peptide beta-amiloide le piastrine si possono trovare anche nel cervello di pazienti sani. Questo suggerisce che la presenza di amiloide e tau-proteine non può spiegare tutta la storia di questa malattia.
Gli studi Più recenti mostrano che un certo ruolo può svolgere l'infiammazione cronica. L'infiammazione è parte del sistema di difesa del corpo contro le malattie, che si manifesta quando le cellule bianche del sangue rilasciano sostanze chimiche per proteggere l'organismo da sostanze estranee. Ma su un periodo abbastanza lungo di tempo può anche causare danni.
Nel cervello dannosa tessuto lungo termine l'infiammazione può essere causata da un accumulo di cellule, conosciute come microglia. In un cervello sano queste cellule inglobano e distruggono i rifiuti e le tossine. Ma nei pazienti con Alzheimer microglia non può pulire la spazzatura, tra cui tossici grovigli di tau o di placche amiloidi. Il corpo attiva di più di microglia nel tentativo di pulire la spazzatura, che, a sua volta, porta a infiammazione. A lungo termine o l'infiammazione cronica gradualmente danneggia le cellule del cervello e alla fine porta alla loro morte.
Recentemente, gli scienziati hanno identificato un gene chiamato TREM2, che può essere responsabile di questo problema. Di solito TREM2 dirige il microglia per la depurazione delle placche beta-amiloide nel cervello e aiuta a combattere l'infiammazione nel cervello. Ma gli scienziati hanno scoperto che il cervello dei pazienti, il gene TREM2 che non funziona correttamente, si accumulano peptide beta-amiloide piastrine tra i neuroni.
Molti pazienti con l'Alzheimer anche sperimentando problemi con il cuore e il sistema circolatorio. Peptide beta-amiloide di grasso nelle arterie del cervello, l'aterosclerosi (indurimento delle arterie) e микроинсульты possono anche svolgere un ruolo.
Problemi Vascolari possono ridurre ancora di più il flusso di sangue nel cervello e distruggere la barriera emato-encefalica, la struttura, che è importante per la rimozione di rifiuti tossici dal cervello. Questo può anche impedire al cervello di assorbire tutta la necessaria glucosio — alcuni studi hanno suggerito che questo può accadere prima della comparsa di proteine tossiche associati con la malattia di Alzheimer nel cervello.
Gli Scienziati sempre più penetrare nel cervello, in particolare a fini di comunicazione tra i neuroni, conosciute come le sinapsi. Un recente studio, pubblicato su Nature, descrive il processo in celle, che possono contribuire alla distruzione di queste connessioni sinaptiche tra i neuroni. I dati ottenuti mostrano che può fluire, quando manca un certo sinaptico di proteine (noto come comandi rbfox1).
Grazie a questo tipo di ricerca, attualmente ci sono molti nuovi farmaci che sono stati testati e sviluppati con l'obiettivo di eliminare uno o più cambiamenti nel cervello che si verificano nella malattia di Alzheimer. Molti ricercatori ritengono che un approccio più personalizzato ai pazienti con malattia di Alzheimer è il futuro.
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