Desde hace tiempo se sabe que la causa del desarrollo de muchos neurodegenerativas procesos del cerebro (incluyendo la enfermedad de alzheimer es la acumulación de la proteína amiloide, lo que provoca la formación de las denominadas placas de amiloide y el deterioro de las funciones cognitivas. Sin embargo, un grupo de investigadores del Instituto de Гладстона en el estudio de este proceso, encontré no sólo en el otro camino de la formación de enfermedades, sino que también ha desarrollado una nueva herramienta de la terapia de las lesiones en el cerebro.
Uno de los caminos de la formación de los ya mencionados de placas de amiloide es el aumento de la permeabilidad гематоэнцефалического de la barrera (bbb) y el paso de la proteína en el tejido cerebral. Geb — es una estructura que representa una fisiológico de la barrera entre el sistema circulatorio y el sistema nervioso central y protege el último de los efectos de diferentes factores.
Sin Embargo, los investigadores del Instituto de Гладстона han descubierto que a través de la bbb en caso de violación de sus funciones puede ser de otra proteína — fibrina. Él desempeña una función importante en la coagulación de la sangre, pero aquí está presente en el cerebro le es extremadamente indeseable. La presencia de fibrina en el tejido nervioso, provoca una reacción inflamatoria, que, como usted sabe, sólo contribuye a los procesos de degeneración de los tejidos. Antes de investigadores se ha levantado una tarea fácil: por un lado, que necesitan es no dar la ardilla causar la inflamación, y por el otro a — guardar su свертывающую la función.
En el transcurso del trabajo de los expertos han desarrollado иммунотерапевтический un medicamento que bloquea los воспалительную y de oxidacin de la actividad de la fibrina, sin perjuicio de las valiosas propiedades de la proteína. Más adelante en el estudio de la eficacia de la sustancia, los científicos tomaron 2 de la línea de animales de laboratorio, que sufren de la enfermedad de alzheimer y la esclerosis múltiple. En ambos casos, el medicamento penetraba en el cerebro y скапливался en los lugares de depósitos de fibrina, que protegía contra el desarrollo de enfermedades inflamatorias y neurodegenerativas procesos.
Pero eso no es todo. En la introducción de la droga en ratones con la ejecución de la etapa de la enfermedad de alzheimer con la afluencia de un gran número de amiloide, el cuadro clínico también se han reforzado y la destrucción de tejido nervioso pasaba mucho más lento que el de un grupo de animales que no recibieron el tratamiento.
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