我们都知道,几乎所有的我们的身体细胞定期更新。 但发生了什么细胞在这个非常时刻? 而它发生与他们一个进程称为«亡». 它是在短期,预先编制死亡。 自然的过程,没有它,我们就不可能存在。 然而,凋亡—;它不总是好的。 例如,心脏病发作或围栏用于移植,这个过程也开始。 它将是很好理解如何停止它。 这是什么设法使一个集团的澳大利亚科学家。
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结果的11年的研究发表在杂志,并在他们后面,专家们从澳大利亚莫纳什大学领导学教授David黄纪尧姆Lessina和本杰明*基尔。 科学家们说,他们创造了«拦截细胞死亡»个;具有巨大的潜力,用于保存的细胞活性。
<大段引用>我们以前从未见过这样的一个有希望的干预能力的蜂窝进程的最早阶段亡之前,将有不可逆转的损害。 急性梗塞可能会导致快速细胞死亡,导致丧失,并削弱的组织和肌肉。 在这种情况下,机会,以防止不受控制细胞死亡的,可以提高患者的恢复或甚至增加他的生存机会。
大段引用>亡是由控制BCL-2。 他们中的一些增加生存机会的细胞,而其他人造成的细胞死亡。 同时,大致说来,平衡这些蛋白质是转向生存的细胞进行工作。 该小组的工作重点的蛋白肉和贝. 他们都活在一个关键阶段亡和他们的外观是一种«;一点没有返回»,其后该小区是注定要失败。
<大段引用>在实验室模型,我们发现,可以抑制亡和维持细胞的功能。 我们表明,它能够停止生化级,导致细胞死亡的直接点处开始.
大段引用>亡不应该混淆坏死。 最新的—;它是一种病理状态伴,包括形成的毒素和死亡的组织。
在实验细胞培养,研究人员能够"掉"蛋白质朴的帮助下的特别选择的分子。 这有助于延缓亡的细胞,并保持他们的生命和健康,作为第二蛋白贝是不够的,«平衡移»;以及启动该进程的凋亡。 这创造了生物有机分子不需要特别的费用在生产的,并不影响其他细胞。 此外,在希望能够清楚地拿起的物质的浓度,在这样一种方式,这171;没有足够的»;保证,它已经影响到邻近的器官和组织。 和这样一个新的分子可以使用甚至在地方一级。 你怎么想的新技术吗? 写的关于它在我们
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的科学家认为,他们的发现将有助于开发药物来治疗神经退行性进程相关的损失的大脑功能(这类疾病包括帕金森氏症和阿尔茨海默氏)、心肌梗塞,以及在移植以保持该机构可行的,为移植更长的时间。
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