什么人,从来没有感觉到疼痛吗?

日期:

2018-06-23 07:00:25

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<痛苦的身体语言,它试图警告我们。 但是,在世界上有人居住他们的生活从来没有感受到任何疼痛。 是否他们的"症状",以发现一种新的方式来应对慢性疼痛吗? 在该研究所的人类遗传学在德国亚琛博士的国际非政府组织简略准备一个相当不寻常的目的。 她搜集的血样是从斯蒂芬*贝茨',21岁的大学的学生患有遗传疾病,如此罕见的,它只是一个几百全世界人民。

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<"人们认为,没有疼痛的感觉—;它很酷,你实际上是一个超人说,"贝兹的。 "但是,人们有CIP所有正好相反。 这将是很好的知道什么是疼痛是什么样的感觉的痛苦。 没有它,生活充满的问题。"

<在幼儿期,工程,他的父母还以为他是弱智。 "我们不能理解他为什么这么笨拙,"回顾他的父亲多米尼克. "他不断地遇到的角落,并走在刀伤和瘀伤的"。

<既不是他的父母也没有兄弟姐妹们没有这样的问题。 诊断成名时,年龄在五年来,贝兹咬掉你的舌头没有任何痛苦。 不久之后,他打破了一个趾骨骨在他的右腿,他跳下楼梯。

<从一个进化的观点,其中一个原因的诊断的CIP是这样一种罕见的,是那些与它的活到成年。 "我们都害怕的痛苦,但是从观点的发展的从儿童到成年人,这种痛苦是非常重要的学习适当的体育活动,以避免损害到你的身体和识别风险的"解释了Kurt.

<没有一个自然机制的警告,许多人CIP证明的自我毁灭的行为在童年或青春期早期的。 Kurt故事讲述一个年轻的巴基斯坦的男人吸引科学家的注意,由于它的声誉作为一个街头艺术家。 他走过热煤和刺刀子在他的手中,没有显示出任何签署的痛苦。 他后来死于在青春期早期,跳从房子的屋顶上。

<"所有患者CIP,我与他曾在英国,他们中的许多死亡20年,因为疼痛是有限的和他们做了很可怕的事情,说:"杰夫林、痛苦研究员,剑桥医学研究所。 "或者他们是如此的严重受损的关节都在轮椅和稍后自杀,不愿生活的这样的生活。"

<贝兹已经在医院更多的时间比可能记得。 他有一个小瘸在他左腿由于感染的骨髓炎,从而出现了骨折后的胫骨的同时滑板。 "我们得假装它伤害了你不要鲁莽,"他说。 "这不仅仅是当你不知道它是什么。 我必须控制自己,到我的身体一旦拒绝。"

<但非常机制,导致问题的工程,可以一天,提高生活的数以百万计的人民在世界。

<第一次约CIP学会在1932年,当时的纽约医生乔治*迪尔伯恩的所描述的情况下,54岁的卖方的机票。 他声称他不记得任何疼痛,尽管儿童刺穿了他的尖锐的斧头。 他跑回家。

<在下一次70多年来,科学家们很少注意这种奇怪的情况,不时出现医学期刊世界各地。 但是随着社会的媒体使它容易找到组CIP科学家们开始认识到,这项研究的这种罕见的疾病可以提供新的了解痛苦和如何禁止这对于许多患有慢性疾病。

<的主要激励—;这当然,资金。 痛苦是一个全球性的行业与一个惊人的规模。 世界人口每天耗费14亿剂量的止痛药,并且每年的十分之一的成年人被诊断患有慢性疼痛的,它持续的时间为七年。 原因,我们感到疼痛,与该行动的蛋白质生活在表面上的我们的痛苦神经元,细胞,去从皮肤的脊髓。 有六种类型的神经疼痛,并且当它们都激活,以通过刺激,如高温度时,柠檬酸或其他的,他们发送一个信号脊髓,其中一个感觉到它的痛苦,在中央神经系统。 大脑可以关闭的痛苦信号链如果你想要的,内啡肽的释放情况下的高压力或肾上腺素。

<世界上止痛药主要是鸦片剂,例如吗啡、海洛因和曲马多。 他们的工作相同的方式如内啡肽,造成瘾。 后果是可怕的。 在美国,91人死亡,每天从阿片类药物过量. 替代品,如阿司匹林不是有效的严重痛苦并可能导致严重的胃肠道副作用过长的时期。 但是,虽然需要突破,在研究、痛苦是巨大的,小已经实现。 直到最近。

<在2000年初,一个小加拿大生物技术公司的氙气药听取了关于这个家庭从纽芬兰,其中几个成员家庭有先天性不敏感的痛苦。 "男孩常常已经打破腿和一个甚至踩在钉子上看不到任何疼痛、"西蒙说Pimstone总裁兼首席执行官的氙气。

<公司开始探讨的全球问题的类似情况下,要尽量序列所需的DNA。 该研究的结果揭示了一个共同的突变基因所谓SCNP9A,其中规定了路径的钠道Nav1.7在身体。 突变得这个渠道共同的能力感到痛苦。

<这是突破预期的制药行业。

<大段引用><"毒品、抑制通道Nav1.7上,可以成为一种新的方法,用于治疗慢性综合征,诸如炎症的痛苦、神经性疼痛、腰部疼痛和关节炎,说:"罗宾*赫林顿高级副总裁兼业务司发展的氙气,他们积极参与了研究。 "由于所有的感觉功能仍然正常患者CIP,除了缺乏的痛苦,它承诺的前景最小的副作用"。

<在过去十年Nav1.7加强"痛苦的种族"之间的生物技术公司和制药的巨人。 他们都是作为一个试图创造一个全新的类的止痛药。

<但是发展的阻滞剂的钠通道,对周围神经系统,一个非常困难的过程。 虽然前景是,我们需要再过五年才能完全了解是否抑制Nav1.7关键调的痛苦信号在人类。 氙气,使投标。 现在他们有三个产品进行临床试验伙伴关系与梯瓦和基因泰克.

<"Nav1.7—;它是一个复杂和具有挑战性的药物的目标,因为它是一个九个钠的渠道非常相似,说:"谢林顿的。 "这些渠道都在积极脑,心,神经系统。 所以你需要设计的东西,将落入这种具体的通道,并只能在那些组织,其中你需要的。 需要很大的关心"。

<与此同时,新方式应对的痛苦现在该研究过程中CIP。 其中最有趣的是基因PRDM12,这样工作的一个主开关打开和关闭一系列相关的基因与痛苦的神经元。

<大段引用><"也许,在慢性痛苦的条件下你的PRDM12是不正确地操作,并非常积极的,说:"森林。 "如果我们能够改写,这将是理论上的可能关的神经疼痛的正常状态。 另一个有趣的事实PRDM12是,它表现为仅仅是在痛苦的神经元。 所以如果你让毒品调制它,你可以拿一个止痛小的副作用,这不会影响其他细胞在人体内。"

<但是,虽然全世界的研究的痛苦利益的独特性,那些已经出生先天性不敏感的痛苦,他们的生活仍然是不确定的。

<基因治疗尚未达到的阶段,科学家可能认为对恢复失踪的渠道和可能返回的痛苦,那些从未有过的。 对于这样一个小百分比的金融动机的根本不存在。

<但Betz说,他并没有失去希望。 "我希望做出贡献,并帮助世界了解更多的痛苦。 也许有一天,科学家将能够使用的知识,我们给他们来帮助我们。"

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