약물 설계를"청소"뇌의 신경 세포에서 독

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2019-10-24 22:20:12

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축적 단백질의 두뇌에서는—주요 이유 중 하나에 대한 개발을 알츠하이머 질환의

그룹의 신경에서 의료 센터 조지타운대학교 개발하고 심지어는 이미 성공적으로 테스트하는 의학의 축적을 감소시키는 독성 단백질 및 다른 저하는 제품입니다. 따라서,이를 달성하기 위해 가능한 예방 및 치료의 중추 신경 조건 같은 파킨슨 병과 또한 재활 장애의 운동 기능의 후 뇌졸중입니다.

22 일 국제 컨퍼런스에서는 사회의 신경과학자,시카고의 전문가들은 제시된 시험의 결과의 물질 코드 이름 아래 CM101. 연결 CM101 을 자극하는 시스템의 배설물에서 두뇌 손상 접힌 단백질 및 유독한 제품입니다. 그들 중에 있는 알파-synuclein Tau 와 베타-아밀로이드 개발에 대한 책임의 번호의 중앙 신경계입니다.

매우 낮은 복용량 CM101 의 배설을 증가시키는 단백질의 뇌를 위해 몇 시간입니다. 그냥을 보장 하기 위해 충분히 제거의 신경 세포에서 단백질 및 세포 공간,—박사는 말했다,저자와 교수의 신경학,조지타운대학교벨 무.

현재 작업을 계속 연구의의 과학자들이는 방법에 대해 에이전트로 알려진 티로신 키니아제 억제물,발생할 수 있습 향상을 제거하는 단백질의 잠재적으로 정지 신경 퇴행성 질환입니다. 이전 작업을 주도하는 전문가를 임상 시험 두 약물의 암에 대하여는 억제제의 tyrosine kinases(TKS)—«Nilotinib»와«Bosutinib». 이러한 두 개의 약물은 환자에게 할당된 용량에는보다 10 배 더 높은 무엇이 필요한 시작하는 청소에서 축적 단백질의 신경 세포에서.

의 과정에서 공부하는 약물의 효과에 대사 프로세스,연구자들은 그의 2 위에 언급한 약물을 억제하는 다양한 tyrosine kinases,뇌의 증가시키는 배설물 유독한 제품입니다. 선도적인 역할을 이 과정에서는 분자의 수는,합성 과학자를 받았 CM101.

우리는«재»치료를 위한 약물의 암에서 사람들을 돕기 위해 제거하는 신경 퇴행성 질환입니다. 우리의 연구는 이 전략에도 신경 영향을 받는지만,또한 사망에서 영향력의 독소를 제거합니다.

CM101,과학자로 확신하고,전달된 광범위한 테스트에서 여러 시리즈에 대한 테스트 실험실 동물들었던 유도 neurodegenerative 질병이 있습니다. 대부분의 경우,되었을 달성할 수 있는 최대는 기능을 제거하는 단백질 및 개선 뇌 기능입니다. 동물 또한 향상된 조정 메모리입니다. 방법으로,우리는 지속적으로 알리의 성공에 대해 이런 종류의 연구는 것이 좋습니다 그래서 당신은 먼저 우리가 알고 있어야 합니다.

다음 단계 사업에서의 연구 독성 약물의 식별 및 그 부작용이 있습니다. 우리는 빼놓을 수 없는 가능성의 영향에 대한 약물의 다른 기관 및 조직,특히 골수와 조혈 시스템,이후 약는«protivoallergicheskoe 뿌리는». 으로 즉시 보안 CM101 이 입증됩니다,시작하는 대규모 인간의 재판입니다.

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들을 치료하는

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과학자들이 보존되는 뇌 조직을 위해 살아 주

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약으로 작은 바늘을 제공 약물 몸에 있는 주사

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을 위한 첫 번째 시간을 수 있었로

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지금의 파괴를 중지하는 조직은 세포 수준에서 우리 모두 알고 있는 거의 모든 우리 몸의 세포가 정기적으로 업데이트됩니다. 하지만 무엇이 일어나는 세포 이에 매우 순간입니까? 고 그것이 일어나 그들과 함께 프로세스라는«apoptosis». 그것은 짧은,사전 프로그램 죽음입니다. 자연적인 과정이 없이는 우리는 존재할 수 없습니다. 그러나,apoptosis—그것은 항상 좋지 않다. 예를...