과학자들은 코끼리 왜 얻지 않는 암
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코끼리와 다른 큰 동물들은 거의 아픈합니다. 이 과학자들은 생각들이 가지고 있는 보호는 메커니즘에서 그들을 보호 이병입니다. 그냥 무엇을 메커니즘은 명확하지 않을 때까지 최근니다. 새로운 연구에 대한 첫 번째 시간 비밀의 베일을 해제하고 허용한 해답을 찾기 위하여 과학기 질문입니다. 그것 밖에는 보호 코끼리의 암에서 속에서 그들의 독특한 게임입니다.
다세포 동물의 설계는 그들의 세포를 통해 수많은 사이클의 성장과 분단합니다. 각 부문에 대한 새로운 세포를 받은 전체의 게놈,그래서 거기서 끝나는 시작을 복사하고 다양한"오류"하고 돌연변이,궁극적으로 지도하는 암의 발생합니다. 이전에 과학자들이는 것으로 간주의 비밀에서는 크기의 포유동물:시간 이상의 셀,돌연변이 발생하기 시작하는 상당히 늦어 동물의 작은 크기입니다. 하지만 현실은 그렇지 않습니다. 그리고 암의 위험을 거의 크기에 관련된다.
사실,코끼리와 다른 많은 포유류에서 개발한 메커니즘에 대한 보호의 암니다. 2015 년에는 여호수아는 자,shiffman 의 의과 대학의 유타 및 카를로 Maley 에 애리조나 주립 대학의 주도한 연구는 대답이 이 중요한 질문입니다. 그는 코끼리의 게놈 담 20 추가적인 중복-억제 유전자 p53,억제하는 개발의 종양이다. 그러나 방어 메커니즘에 대하여 이의 치명적인 질병은 전적으로 제한 추가적인 사본의 유전자니다.
새로운 연구의 지도 아래 유전학트 빈센트 린치의 시카고 대학의 완료 발견했습니다. 그것은 밝혀졌다는 게놈의 코끼리와 다른 어떤 동물도 포함되어의 중복 LIF-encoding 유전자 요인을 억제하는 백혈병뿐만 아니라,에 참여하는 다산,복제고 자극적 인 성장의 배아세포니다. 를 제외하 사이의 관계를 이러한 두 개의 편차,과학을 공부하고 세포는 결론에 도달했 LIF 유전자가 특정 장애하는 것을 방지하기 위해 수행하는 기능을 제대로 하지만 그들은 무언가에서 일반적으로 하는 유전자의 p53.
하는 이유를 알아 코끼리를 필요로 손상된 유전자,연구원 대상 세포의 DNA 를 의도적인 손상이다. 의 결과는 세포를 파괴하지 않는 자체가,그것은 일반적으로 발생하는 과정에서 apoptosis(프로그래밍 세포의 죽음). 그래서 그것을 명확하게 되었는 LIF 복제 유전자를 나타내는 종류의"pseudogene"—오래된,쓸모없는 변화된 사본의 유전자는 어떤 신비한 방법으로 살아에서는 유전자가 존재합니다. 과학자들은 결론에 도달했는 현대적인 코끼리는 이러한 pseudogene 상속에서 그들의 역사는 조상들을 포함한 맘모스 지구에 살았던 수백만 년 전입니다.
에 현대적인 코끼리 고대 pseudogene 로 진화하고 실행 가능한 유전자 LIF6 니다. 그들은,차례차례로,단순히 축적되지 않습 유해 돌연변이도 결국 암,단순히 brakwa 암세포에서의 초기 단계입니다. 따라서,LIF6 암을 억제하며 추가 사본의 유전자를 죽이는 원치 않는 세포는 경우에 그들은 갑자기 aktiviziruyutsya 니다. 유전자 p53 의 동작을 제어하 LIF,그로 인하여 일으키는 전체를 보호 시스템에서 균형이다. 의 부분의 중복 이러한 유전자에 대한 책임은 동물의 불임과 재생,나머지는 동시에 싸움이 암세포니다. 같은 사단의 과학자들은 매우 놀랐습니다.
지금 과학자들이 심각하게 생각으로부터 보호하는 암의 고래,지 않았기 때문에 여분의 사본 p53 유전자니다. 그것은 그들의 질병으로부터 보호는 완전히 다른 유전 메커니즘하지만,이 솔루션 신비,그리고 그들은 여전히 많은 작업입니다. 연구진은 믿는 유사한 결정이 문을 열고 그들을 물리칠 수 있는 암의 경우에는 사람들입니다. 그러나 아무도 말할 수 있는 방법을 정확하게 그 때 그것을 발생합니다.
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