Entwickelt Mittel zur Immuntherapie von neurodegenerativen Erkrankungen
Source:Es ist seit langem bekannt, dass die Ursache für die Entwicklung vieler neurodegenerativer Prozesse des Gehirns (einschließlich Alzheimer-Krankheit) ist eine Ansammlung von Amyloid-Protein, die bewirkt, dass die Bildung von so genannten Amyloid-Plaques und Verschlechterung der kognitiven Funktionen. Aber eine Gruppe von Forschern aus dem Institut für Gladstone in der Untersuchung dieses Prozesses stieß nicht nur auf einen anderen Weg der Bildung von Krankheiten, sondern entwickelt neue Mittel zur Therapie von Läsionen des Gehirns.
Einer von wegen der Bildung der bereits genannten Amyloid-Plaques ist die Erhöhung der Permeabilität der Blut-Hirn-Schranke (BBB) und der Durchgang des proteins in Hirngewebe. Geb — ist eine Struktur, die eine physiologische Barriere zwischen Blutsystem und zentrales Nervensystem und schützt die Last vor den Auswirkungen von verschiedenen Faktoren ab.
Aber die Forscher an der Gladstone Institute haben herausgefunden, dass in der Geb bei Verletzung seiner Funktionen stattfinden kann und ein anderes Protein — Fibrin. Er spielt eine sehr wichtige Funktion bei der Blutgerinnung, aber das ist im Gehirn vorhanden sein, die ihm höchst unerwünscht. Das Vorhandensein von Fibrin im Nervengewebe verursacht entzündliche Reaktionen, was, wie Sie wissen, nur fördert die Degeneration des Gewebes. Vor Forschern Knobel: einerseits mussten Sie nicht geben ein Eichhörnchen verursachen eine Entzündung, und mit einem anderen — speichern Sie es свертывающую Funktion.
Im Verlauf der Arbeit Experten entwickelt иммунотерапевтический ein Medikament, das blockiert die entzündliche und oxidierende Aktivität von Fibrin, ohne dabei die nützlichen Eigenschaften des proteins. Weiter bei der Untersuchung der Wirksamkeit der Substanzen haben die Wissenschaftler ein 2 Linien Labortieren, die unter der Alzheimer-Krankheit und der multiplen Sklerose. In beiden Fällen wird das Medikament Drang in das Gehirn und sammelt sich in Bereichen Ablagerungen von Fibrin, was schirmte die Entwicklung von entzündlichen und neurodegenerativen Prozessen.
Aber das ist noch nicht alles. Mit der Einführung des Medikaments Mäusen mit fortgeschrittenen Stadium der Alzheimer-Krankheit mit der Akkumulation von einer großen Anzahl von Amyloid, das klinische Bild verbessert und auch die Zerstörung von Nervengewebe ging deutlich langsamer als bei der Gruppe der Tiere, die nicht behandelt Behandlung.
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